La diabetes provoca una deficiencia de antitrombina (serpina anticoagulante) que contribuye al desarrollo de trombosis entre los pacientes que sufren esta enfermedad crónica, según un estudio elaborado por unos profesores de la Universidad de Murcia.

La trombosis -tanto microvascular, como macrovascular- es una de las mayores complicaciones asociadas a la diabetes y este grupo investigador ha identificado, en un trabajo publicado en “THROMBOSIS RESEARCH”, uno de los factores que contribuyen al estado protrombótico en los diabéticos.

Los investigadores han demostrado la sensibilidad funcional y conformacional de la antitrombina, una serpina anticoagulante crucial en el sistema hemostático, y han identificado cambios genéticos que causan deficiencia de esta serpina y elevado riesgo de trombosis venosa.

El trabajo publicado evaluó los efectos funcionales y conformacionales que la glicación no enzimática asociada con la diabetes pudiera tener en la antitrombina. Para ello, realizaron estudios in vitro incubando la proteína purificada o plasmática con diferentes concentraciones de glucosa y metil-glioxal.

En pacientes diabéticos, se comprobó que la antitrombina intracelular durante su plegamiento y tráfico hasta su secreción al plasma era especialmente sensible a esta enfermedad. En condiciones de hiperglicemia, la antitrombina queda retenida irregularmente formando agregados, lo que provoca una menor secreción al plasma y una ligera deficiencia.

Esta deficiencia de antitrombina por retención intracelular en cuerpos de inclusión que reduce la actividad anticoagulante es un efecto de la diabetes, y podría contribuir al desarrollo de los eventos trombóticos observados en pacientes diabéticos.

El grupo investigador pertenece al Departamento de Medicina Interna y, entre sus miembros, se encuentra el profesor Vicente Vicente.